ВЗАИМОСВЯЗЬ МЕТАБОЛИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ И ФАКТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ ПРИ ВОЗРАСТНОМ ГИПОГОНАДИЗМЕ

Курникова А.А., Шукшина Л.М.

Цель работы :  изучить взаимосвязь уровня тестостерона с маркерами воспаления и некоторыми метаболическими параметрами, у мужчин с сахарным диабетом 2 типа (СД 2).

Материалы и методы: объектом исследования были 60 больных СД 2, находившихся на лечении в эндокринологическом отделении Областной клинической больницы за период 2007-2009 года. Средний возраст мужчин составил 46+/- 5 лет. Пациенты с СД 2 типа – мужчины были разделены на 2 группы без признаков возрастного андрогенного дефицита и с таковым. Обследованные были интервьюированы по опроснику МИЭФ («Международный индекс эректильной дисфункции»), АМS (симптомы стареющих мужчин), ADAM (андрогенный дефицит стареющих мужчин). Всем пациентам определяли в сыворотке крови уровень общего тестостерона, эстрадиола, лютеинизирующего гормона (ЛГ), фолликулостимулирующего гормона (ФСГ), пролактина, а также липидный спектр крови, гликемический профиль, уровень гликозилированного гемоглобина (HbA1C), С-реактивный белок (СРБ), простатспецифический антиген (ПСА), выполнялся общий анализ крови, вычислялся индекс массы тела (ИМТ), измерялась окружность талии (ОТ).

Результаты: У 43 (71%) мужчин с СД 2 выявлено снижение общего тестостерона. Выявлено линейное возрастание уровня СРБ при увеличении количества метаболических нарушений (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия, декомпенсация СД по уровню HbA1C). Эти сдвиги статистичечки значимо отличались от показателей контрольной группы. Показано, что ИМТ, концентрация триацилглицеридов и глюкозы независимо взаимосвязаны с уровнем СРБ. Корреляционный анализ продемонстрировал отрицательную взаимосвязь (r=-0,062) уровня свободного тестостерона и уровня СРБ.

Выводы: Таким образом, низкая концентрация тестостерона, приводя к повышению воспалительного маркера (СРБ), может способствовать прогрессированию ожирения, атеросклероза. Можно предположить, что нормализация уровня тестостерона приведет к регрессу метаболических нарушений, в том числе посредством подавления воспалительного ответа.