Кирпатовский В.И., Кудрявцева Л.В., Баблумян А.Ю., Белик С.М.

У 30 крыс моделировали инфравезикальную обструкцию (ИВО) путем дозированного сужения предпузырного отдела уретры и изучали в динамике (через 1 неделю, 1 и 3 месяца) гистологические и электронномикроскопические изменения в детрузоре. Уже через 1 неделю после формирования ИВО выявляли утолщение мышечной оболочки, пучки гладкомышечных волокон становились более массивными. Размеры отдельных гладкомышечных волокон возрастали до 18х7 мкм. При этом сроке подавляющее большинство клеточной популяции составляли относительно нормальные и гипертрофированные лейомиоциты. Обнаруживали лишь незначительное количество юных клеточных форм (табл. 1). Наиболее интенсивно процесс изменения соотношения клеточных популяций, в это срок от начала эксперимента происходит в шейке мочевого пузыря.  Через 1 месяц ИВО появляются юные формы, развившиеся,  очевидно из камбиальных клеточных элементов, свидетельствующие о новом этапе регенерации – клеточной гиперплазии.

Таблица 1. Распределение различных субпопуляций лейомицитов детрузора мочевого пузыря при инфравезикальной обструкции (%).

Через 3 месяца степень гипертрофии мышечной оболочки возрастала. Гладкомышечные волокна увеличивались до 24х9 мкм. Возрастает концентрация юных клеточных форм и появляются миофибробласты (табл. 1), которые в интактном мочевом пузыре и через 1 неделю от начала эксперимента практически отсутствуют. Наличие миофибробластов приводит к тому, что утолщенные пучки гладкомышечных волокон окружаются прослойками соединительной ткани. У некоторых крыс они были значительно выражены. В этих случаях в ряде лейомиоцитов наблюдались признаки атрофии. Выраженность морфологических изменений лейомицитов была наибольшей в области шейки мочевого пузыря, где доля измененных типов этих клеток приблизилась к 50%.

Полученные данные помогают понять механизмы развития функциональной недостаточности детрузора у больных с ИВО, вызванной доброкачественной гиперплазией простаты или стриктурой уретры.